Avances sobre la enfermedad de Alzheimer

Publicado en 'Ciencias' por nazario1, 11 Ene 2009.





  1. nazario1

    nazario1 Miembro de plata

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    Es una enfermedad degenerativa del sistema nervioso central caracterizada por la demencia principalmente en los ancianos, que afecta millones de personas en el mundo.
    La lesión básica es la acumulación del péptido B amiloide a partir del APP (amyloid precursor protein) por la enzima secretasa gama y beta situadas en la membrana celular de la neurona.
    Se produce luego la oxidación, la peroxidación de lípidos, la exitotoxicidad glutamatérgica, la maraña neurofibrilar, inflamación y apoptosis celular.
    Según últimos progresos en la patogénesis de esta enfermedad habría un sinergismo entre la acumulación del péptido B amiloide y la tautopatía neurofibrilar (la proteína Tau sufre una hiperfosforilación) en detrimento neuronal, con disminución de los neurotrasmisores como la acetil colina, la norepinefrina y la serotonina.
    El tratamiento consiste en terapia antiamiloide, agentes neuroprotectores, antioxidantes. Los fármacos son la mementina. que es un antagonista de la N metil -D- aspartato. Ls inhibitores da la colinoesterasa como el Donopezil, la Rivastigmina, la Galantamina. Se evalúa la ginkgo bilova y la Huperzina A.
    Como terapia coadyuvante se utiliza los antipsicóticos atípicos.
    Recientemente se utilizan últimos mediamentos como el Dimebón o el hidroclaride dimebolin , este medicamento repara el daño celular a nivel mitocondrial. El Rember es el otro fármaco que interviene a nivel de la proteína Tau, impidiendo la formación de la marañas. Por último la favorización del polipeptido s alfa evitaría la Taupatía.

    Saludos
     


  2. Athena

    Athena Miembro de oro

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    Aqui dejo un tema relacionado.
     
  3. nazario1

    nazario1 Miembro de plata

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    Otra alternativa prometedora es el desarrollo de vacunas para preservar las neuronas y el estado cognitivo de los pacientes afectados por la enfermedad de Alzheimer. Es decir un tratamiento contra las placas del péptido B amiloide.Consiste en inyectar dicho péptido en la vía sanguínea con la finalidad de que el sistema inmunitario fabrique anticuerpos contra dicho péptido.
    La vacuna de primera generación fué abandonada en el 2001 porque produjo reacciones cerebrales inflamatorias severas en los pacientes de la fase II (destinado a determinar la dosis óptima. Con la finalidad de producir una reacción inmunitaria más específica, se han elaborado vacunas de segunda generación a partir de la parte fraccional péptido B amiloide y no del péptido entero como la primera vacuna. Ensayos clínicos se llevan a cabo hoy en día.
    Otra manera consiste en la inmunizaciónn pasiva, es decir inyectar anticuerpos contra el péptido B amiloide.
    Los resultados presentados últimamente del ensayo II para el medicamento Bapineuzumab de los laboratorios Elan y Wyeth muestran un progreso en el campo cognitivo de los pacientes.
    Los resultados del ensayo de la fase III (eficacidad) empezaron en diciembre del 2007 con más de 1200 pacientes, por lo tanto se espera que concluyan pronto estos resultados.
    Congrès International sur la maladie de Alzheimer, Chicago 2008.
    www.alz.org/icad
     
  4. Athena

    Athena Miembro de oro

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    Nuevo tratamiento podría revertir la pérdida de memoria por Alzheimer

    Científicos de la Universidad de California creen que tras haber conseguido reparar células nerviosas en ratones con una terapia que emplea una proteína que se encuentra de manera natural en el cuerpo, podrán hacer lo mismo en humanos afectados por pérdida de memoria como consecuencia del mal de Alzheimer.

    Los estudiosos aseguran que los hallazgos son muy prometedores para los pacientes que padecen ese mal, que normalmente se presenta con pérdida de memoria, entre otros signos, los cuales se podrían beneficiar con la mencionada proteína llamada factor neurotrópico derivada del cerebro (BDNF)

    El artículo, publicado en la revista Nature Medicine, halló que los tratamientos (en animales) con la proteína BDFN podían retrasar el progreso del Alzheimer o inclusive detenerlo.

    Normalmente hasta ahora se había experimentando con otra proteína, la amiloide, que se produce en los cerebros de estos pacientes, pero la proteína BDNF ofrecería poderosas perspectivas.

    Para el doctor Mark Tuszynski los efectos fueron potentes y precisó que la proteína BDNF, cuando se introdujo en los circuitos de memoria del cerebro, estimularon su actividad de forma directa e impidieron la muerte de células que normalmente se producen con el Alzheimer.

    Agregó que en diversos estudios realizados observaron que la BDNF apunta a las células mismas y previene su muerte, estimula su funcionamiento y mejora las habilidades de aprendizaje y la memoria.

    Los resultados llevan a pensar a Tuszynski que este tratamiento podría proveer una protección duradera retardando los efectos del Alzheimer o inclusive deteniendo el avance de esta enfermedad en las regiones corticales que reciben el tratamiento.

    La BDNF de produce de forma natural en una parte del cerebro relacionada con la memoria, pero su producción decae en los pacientes con Alzheimer, por ello en los ensayos los investigadores inyectaron el gen BDNF en ratones producidos expresamente para que padezcan de Alzheimer.

    Al comparar a los ratones tratados con la BDNF con el resto de ratones con Alzheimer se comprobó que mejorar de manera significativa su memoria y sus habilidades de aprendizaje.

    Otro aspecto positivo de estos hallazgos es que los efectos de la BDNF no fueron afectados por la producción de la proteína amiloide, sindicada de causar el mal formando placas en el cerebro.

    Como la BDNF se localiza en otras partes del cerebro, podría ser empleada junto con otros fármacos para atacar la producción de la proteína amiloide con doble efecto contra el mal y podría restaurar la memoria y otras funciones cerebrales afectadas con el Alzheimer.

    Además, esta investigación explica nuevos aspectos de la forma en que el Alzheimer progresa, de gran utilidad para nuevas investigaciones.

    Fuente: http://www.connuestroperu.com/index.php?option=com_content&task=view&id=4985&Itemid=54
     
  5. nazario1

    nazario1 Miembro de plata

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    Continúan los avances para remediar la enfermedad de Alzheimer con la aparición de una nueva proteína denominada Netrin-1, conocida por su intervención en el desarrollo del sistema nervioso y en la regulación del cáncer. Recientes trabajos experimentados en ratones de laboratorio, muestran que inyecciones de esta proteína bloquean la formación del péptido amiloide en la neurona y restablece la capacidad nerviososa alterada.
    CNRS/Cell Death and Differentiation, Janvier 2009.